L’argomento di oggi sarà il nostro caro amico lattato e ve ne voglio parlare attraverso un interessantissimo articolo di Mario Gulinelli (SDS, n79) che recensisce un articolo pubblicato nel 2004 dagli americani Robergs e Ghiasvand che in una loro completa ed esauriente esposizione sulla biochimica dell’acidosi metabolica durante attività fisica, espongono in modo chiaro e “rivoluzionario” il rapporto tra acidosi muscolare e produzione di lattato.
Innanzitutto, chiariamo che i termini utilizzati molto spesso negli ambiti sportivi l’acido lattico e il lattato, non indicano la stessa sostanza. L’acido lattico è, come dice la stessa parola, un acido e per definizione significa che in condizioni di pH Gulinelli ci fa notare come Robergs e i suoi collaboratori sostengono che in molti testi, in uso oggi, non vengono fornite spiegazioni sulle reazioni chimiche che avvengono durante l’acidosi metabolica, cioè durante il processo che porta all’accumulo di acido lattico e conseguentemente al lattato e ioni H+. Si tratta, secondo sempre gli autori, di una descrizione incompleta che ha fornito nel tempo false interpretazioni sul ruolo del lattato.
Il problema principale che si trova ad affrontare una cellula muscolare durante la contrazione è quello di reintegrare più velocemente possibile l’ATP che si è speso e si sta spendendo per far contrarre il muscolo.
Quando la contrazione avviene ad intensità basse il reintegro di ATP è sostenuto dal metabolismo aerobico (respirazione mitocondriale), quando, invece, l’intensità sale il reintegro aerobico non è abbastanza veloce nel produrre ATP ed entra in gioco il processo di glicolisi.
Questo processo porta alla formazione di acido lattico che si scinde in lattato e ioni H+. Sono proprio quest’ultimi, secondo Robgers e i suoi collaboratori, i responsabili dell’acidosi muscolare.
Maggiore è l’intensità maggiore sarà l’accumulo di ioni H+ e di conseguenza più velocemente si raggiungerà una situazione di acidosi (per definizione ioni H+ rilasciati in soluzione abbassano il pH).
Fino a qui, tutto sembra scorrere liscio: aumenta l’intensità, la cellula deve produrre più ATP e innesca il processo anaerobico glicolitico. Certo questo processo ha una durata limitata, man mano che il pH si abbassa il muscolo non è più in grado di contrarsi e la sensazione di “bruciore muscolare” ci grida che dobbiamo fermarci.
Ma in tutto questo processo, il lattato ci riserva, a sorpresa, un ruolo chiave, almeno secondo le sperimentazioni di Robgers. La cellula che mette in atto il processo di glicolisi, trasforma il glicogeno (il glucosio del muscolo) in due molecole di piruvato e ioni idrogeno. Per neutralizzare il crescente numero di piruvato e ioni idrogeno, ogni molecola di piruvato assorbe due ioni idrogeno, trasformandosi in lattato, che in definitiva sarebbe una conseguenza dell’acidosi metabolica e non la sua causa. Anzi paradossalmente, è proprio la produzione di lattato che ritarda l’acidosi, neutralizzando (sistema tampone) l’elevato accumulo di ioni idrogeno durante esercizi ad elevata intensità. Inoltre il lattato è, attraverso il sangue, trasportato al fegato e viene riconvertito in glucosio (ciclo del Cori) per poter essere subito riutilizzato dal muscolo. Quindi è anche un importante combustibile muscolare.
Robergs e coll. concludono dicendo che, sebbene l’accumulo di lattato muscolare o ematico siano buoni indicatori indiretti dell’aumento del rilascio di ioni idrogeno e quindi dell’abbassamento del pH, tale relazione non deve essere interpretata come relazione da causa ad effetto. “Occorre che si smetta di associare i termini lattato e acido lattico con la causa dell’acidosi o con l’allenamento diretto a ritardare la comparsa dell’acidosi”.
A questo punto se si assume che sia la produzione di lattato (vecchia ipotesi) a causare l’aumento dell’acidosi, è logico concentrare gli allenamenti affinché per una determinata richiesta di ATP cellulare si riduca la quantità di lattato prodotto. La diminuzione di lattato deve essere fatta a discapito di una maggiore respirazione mitocondriale, con conseguente aumento dell’assorbimento di ioni idrogeno e quindi una diminuzione dell’acidosi.
Tuttavia, con la nuova prospettiva di Robgers e coll., a una dato tasso di respirazione mitocondriale, una diminuzione della produzione di lattato diminuirà il tamponamento di ioni idrogeno e la loro eliminazione dal muscolo e quindi accelererà la comparsa dell’acidosi. Essi concludono dicendo: “la strada migliore per diminuire l’acidosi metabolica, sarebbe, quindi, quella di diminuire il turnover non-mitocondriale stimolando la respirazione mitocondriale”. Se si decide di abbassare la produzione di lattato, per ridurre l’acidosi (e aumentare la prestazione), si deve, per forza di cose, aumentare l’utilizzo di ricarica energetica aerobico, cioè quello mitocondriale.
Sperimentate gente, sperimentate, la differenza “prospettica”sembra sottile, ma il cambiamento alla lunga potrebbe essere notevole. A voi l’arduo compito della traduzione sul campo.
Fonte: www.runningitalia.it